Почечная остеодистрофия: виды заболевания

0 158
pochechnaya-nedostatochnost-1728x800_c

Это заболевание являет собой поражение костных тканей скелета из-за хронической почечной недостаточности. Особенно показательно эпидемиология костных разрушений у больных хронической почечной недостаточностью (ХПН) была представлена в двух исследования, в которых был динамически обнаружен рост распространенности болезни кости, особенно у больных, которые лечились перитонеальным диализом (ПД).

Больные, которые получали различные виды диализной терапии, отличались между собой по распространенности различных видов почечной остеодистрофии: у 66% больных, лечащихся ПД, преобладала остеодистрофия со слабой скоростью обмена кости (СОК), тогда как у 61,2% больных на гемодиализе — с повышенной СОК.

Спектр костной аномалии у больных на додиализном этапе почечной недостаточности по сравнению с пациентами на диализе заметно изменился. Кроме того, было отмечено увеличение распространенности динамической болезни кости, которое не сопровождалось отложением алюминия. В цивилизованных странах распространение алюминий-индуцированной остеодистрофии с небольшой СОК (преимущественно остеомаляции) снижается, и доминирует неалюминий-индуцированная форма остеодистрофии со небольшим темпом костного ремоделирования. В этих странах наблюдается противоположная картина. По данным нескольких клинических исследований можно с высокой степенью вероятности допустить, что на сегодня преобладает остеодистрофия с высоким темпом костного ремоделирования, т.е. гиперпаратиреоз.

Это связано с относительно недавним появлением в странах постсоветского пространства доступных активных метаболитов витамина D, настороженным отношением врачей к алюминиевым фосфатным биндерам, а также небольшим числом больных из группы риска остеодистрофии со слабым темпом костного ремоделирования (незначительная популяция больных СД и больных, которые получают лечение ПД).

Варианты почечных остеодистрофий:

  • остеодистрофия с высоким уровнем костного ремоделирования (высокообменная болезнь кости — ВОБК) определяется повышением количества остеобластов, остеокластов, площади участков резорбции и синтеза остеоида, фиброзом перитрабекулярного пространства;
  • остеодистрофия со слабым уровнем костного ремоделирования (низкообменная болезнь кости — НОБК) характеризуется снижением обменных процессов в кости, уменьшением количества клеточной костной ткани, увеличением объема остеоида вследствие нарушения минерализации;
  • смешанная форма остеодистрофии сочетает в себе признаки остеодистрофии с высоким и низким уровнями костного ремоделирования. ВОБК развивается на фоне вторичного гиперпаратиреоза, из-за чего ее еще называют «гиперпаратиреоидной болезнью костей». НОБК развивается при пониженном, нормальном или незначительно повышенном уровне ПТГ.

Гистологические варианты почечных остеодистрофий:

  • фиброзный остит и мягкая форма гиперпаратиреоидной болезни костей, которые являются проявлениями ВОБК;
  • остеомаляция, которая характеризуется проявлениями НОБК;
  • смешанная форма;
  • диализный амилоидоз.

НОБК также разделяют на алюминий-ассоциированные и алюминий-неассоциированные формы в зависимости от механизма их возникновения.

Комментариев пока нет. Будьте первым!

Поделитесь мнением